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La
ECV trae como consecuencia procesos isquémicos o hemorrágicos,
causando o no la subsecuente aparición de sintomatología y/o
secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el
principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.
La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una
enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada,
preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los
síntomas.
Mortalidad de
enfermedades cerebrovasculares (datos)
Factores de riesgo
Muchos estudios observacionales sugieren que la
ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente
modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el
controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de
tener y morir por una
ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo
modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad
cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros
factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la
diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser
factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en
la cerebrovascular.
De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un
aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad
cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en
el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.
Clasificación
La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta
una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que
afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas formas de
clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de
evolución de la
ECV se agrupan en:
Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la
focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas,
de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.
Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la
duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas
desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.
Accidente cerebrovascular (ACV)
establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no
se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja
secuelas.
ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones
por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los
casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia
un RIND o
ACV establecido.
ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y
el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.
ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con
un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas
es mayor al 80%.
Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así
suele ser de tipo isquémico o hemorrágico:
Isquémico (85% de los casos)
Trombótico
Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la
irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
Infarto de un gran vaso sanguíneo
Embólico
Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de
la aurícula cardíaca.
Arteria-arteria
Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa
aparente.
De otras causas
Hemorrágico
Intraparenquimatoso
Subdural
Epidural
Subaracnoideo
También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro
donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y
el curso clínico del trastorno.
Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del
gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de
tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo
cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional
que empeora con el transcurrir del tiempo.
Penumbra isquémica
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la
disminución del FSC, se distinguen dos zonas:
Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica
neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en
el EEG.
A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con
alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida
de la función neuronal y edema citotóxico.
Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico,
aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los
mediadores de la cascada isquémica.
Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos
intracelulares y muerte neuronal.
Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra
isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo
cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a
20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión
del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la
circulación colateral.
Vulnerabilidad celular
Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la
corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de
Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los
oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la
microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser
afectadas.
También se ha notado una menor concentración de células progenitoras
endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.
Factores de influencia
Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el
calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de
adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El
daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también
de:
El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
El tiempo que dura la oclusión vascular;
El funcionamiento de la criculación colateral;
El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y
radicales libres en la zona afectada;
Hiperglicemia;
Hipertermia;
Los valores de la tensión arterial;
El grado de hipoxia
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de
cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando
los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres
etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular;
la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un
accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después
de sufrir el accidente cerebrovascular.
Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró
que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con
o sin hipertensión arterial o
ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el
riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.
El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede
tener síntomas neurológicos como la tartamudez. La valoración de la
glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa
con síntomas muy similares a ciertas
ECV, como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura
una buena vía para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso
de medicamentos o drogas.
No todas las
ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las
vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos
casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración
neurológica esté dentro de los límites normales.
Evaluación inicial
La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones
emergentes que pueden simular una enfermead cerebrovascular como la
hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados
sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización
cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La
oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.
Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en
la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación
y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se
solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o
buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar
significativamente hipertensos para el momento de un accidente
cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación
médica específica, la presión arterial se trata en forma
conservadora, hasta descartar un accidente cerebrovascular
isquémico.
Terapia farmacológica
El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o
complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo
plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha
descartado una hemorragia intracraneal.
Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no
hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de
la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina,
administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de
liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las
opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y
clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el
difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la
reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La
aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de
hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los
pacientes con accidente isquémico transitorio.
Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la
fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso
de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo,
principalmente con heparina no freccionada, obteniendo un INR de
1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se
recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales.
En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular
izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina
hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada
también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos
consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.
Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la
warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a
menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener
un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se
suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con
regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.
Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral
presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente
controladas con una benzodiazepina, como lorazepam o diazepam,
acompañado de fenitoína o fosfenitoína. El uso de una terapia
anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de
hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos
controlados que han demostrado un beneficio claro.
La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido
como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo,
pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al
accidente cerebrovascular.
Control de la tensión arterial
Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos
de presión arterial en pacientes con
ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es
importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede
conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma
intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión
arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.
Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión
arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno tisular
y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino,
labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser
utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial.
No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión
intracraneal.
La American Heart Association publica las siguientes pautas para el
tratamiento de la hipertensión arterial:
1- Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión
arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción
agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua
con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).
2- Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130
mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC),
entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión
arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera
intermitente o continua para mantener la presión de perfusión
cerebral > 60-80 mmHg.
3- Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y
no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una
modesta reducción de la presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o
presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión
arterial cada 15 minutos.
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