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Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por
contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al
inflamarse y producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o
más factores desencadenantes como la exposición a un medio ambiente
inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en
pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En los niños los
desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como
aquellas que causan el resfriado común.
Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para
pasar el aire que es en gran parte reversible, a diferencia de la
bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad. Cuando los
síntomas del
asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son
crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos
con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias
semanas. En una crisis severa, las vías respiratorias pueden
cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente
oxígeno. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.
El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de
aire (polipnea y taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva
durante la noche o temprano en la mañana.[5] Entre las
exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría
de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves,
como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante
períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se
recupera antes. Los síntomas del
asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro
la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de
fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías
aéreas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.
Clasificación
*
Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la población
asmática infantil, presenta broncoconstricción durante el ejercicio,
de breve duración.
* Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes
mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.
*
Asma ocupacional
*
Asma alérgica
*
Asma estacional
*
Asma inestable o caótica
Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de
aparatos de registro tipo flujometría o espirometría:
*
Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por
semanas con síntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las
exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la próxima,
el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración
pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80%
*
Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con
síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente
moderada con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la
persistente grave con síntomas continuos, limitación de las
actividades físicas y un PEF o FEV1 <50%.
Como fundamento en los niveles de control del paciente ya
diagnosticado con asma:
* Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita
medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.
* Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por
semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento
de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o más crisis por año.
* No controlado: 3 o más características del asma, con
exacerbaciones semanales
Epidemiología
El asma es una
enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta
alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente
en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades
crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños. Es más
frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al
llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los
últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia
debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de
esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la
Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población
suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años atrás.
La
enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado
como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por
ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes
familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no
se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas
como origen del cuadro.
Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global
Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004 ocurrieron en
aproximadamente 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y
Australia o 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y Australia
(varía dependiendo del método de investigación usado para los
cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña,
Australia y Canadá.
Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes
alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los
pacientes diagnosticados de asma alérgica que en otros pacientes
Etiología
El
asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia
clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares
asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de
ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de
los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
* Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares
positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1
y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes
alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación
atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas,
aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y
un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es
responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por
medio de reacciones de hipersensibilidad. Las crisis son súbitas,
autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico,
responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía
inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos
sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
* Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35
años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por
estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por
microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
* Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de
factores intrínsecos y extrínsecos.
Ambientales
Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al
asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera
consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para
poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores
ambientales incluyen:
* Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística
o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a
un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación
con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
* Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas,
se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática
incluyendo infecciones respiratorias.
* Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a
otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del
asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta
protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
* El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la
aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un
individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.
* Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia
que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los
antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e
inmunitario del individuo nacido por una cesárea.
* Estrés psicológico.
* Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV,
han sido correlacionadas con diversos tipos de asma
Genética
Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un
estudio genético. Aunque en el estudio aún se necesita añadir un
componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se
habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes,
entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el
receptor β-2 adrenérgico ADRB2.
Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan
los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista
de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son
del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,[17] es
decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones,
sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de
diversos factores adicionales.
Patogenia
Aunque se conoce
que el
asma es una condición causada por una inflamación (del latín,
inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las
vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están
todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son
inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e
interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de
estas células y la subsecuente producción de mediadores
inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola
presencia de estas células en las vías aéreas.
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios
estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o
hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas
y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción
irreversible de la vía aérea.
Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su
causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un
papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel
subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que
provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que
el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental,
para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados
en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también
cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida
transcurra sin estrés.
Inmunidad
celular
Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus
reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios
histológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células
inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos
juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata
al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad
inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras
células responsables de la inflamación crónica que provocan la
hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y
linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en
pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células TH2,
están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la
característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende
a células presentadoras de antígeno, tales como las células
dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de
la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular,
edema, aumento de la producción de moco, etc.
Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del
complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células
infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene
una cercana correlación con la severidad de la respuesta
inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas
células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el
GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes
asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos.
La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de
IgE.
Anatomía patológica
Los cambios
morfológicos vistos en el
asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de
pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome
agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no
mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven
distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con
atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios
y bronquiolos por gruesos tapones de moco.
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de
células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann,
que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes
asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y
eosinófilos. Otra característica histológica del
asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio
bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con
prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared
bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una
broncoconstricción prolongada.
En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número
incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos,
macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos,
aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y
asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma
no alérgica.
Cuadro clínico
Los síntomas más
característicos del
asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de
intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos
bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y
respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten
a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser
severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más severas,
las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y
causar cianosis e incluso la muerte.
Evolución
La evolución de la reacción
asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
* Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos
inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos,
microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz
(abertura en el conducto) de los bronquiolos.
* Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y
constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e
hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la
broncoconstricción.
* Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye
después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa
la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento
epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad
bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.
Cuando el
asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se
deba a:
* Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa,
colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen,
aire frío, humo de tabaco, entre otros.
* Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que
el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en
vacaciones.
* El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el
inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario
cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a
largo plazo.
* Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que
los casos de asma recurrentes deben ser consultados con
especialistas en asma.
* Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al
paciente.
Diagnóstico
El diagnóstico
del
asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia
familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en
consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La
mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones
alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema
conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología
correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por
lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es
importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes
de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la
crisis.
El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con
detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a
la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es
tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto
de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el
diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el
tratamiento de estas crisis severa de asma. Esa angustia y sed de
aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de
rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar
con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede
mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones
del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con
niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La
inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el
descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre
ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de
sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.
Función
pulmonar
Los exámenes de la función pulmonar incluyen:
* Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de
espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción
pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del
tratamiento para evaluar la efectividad de este.
* Prueba de
metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina,
el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en
presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar.
Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al
final de la prueba.
* Saturación de
oxígeno y gasometría en casos más severos.
Radiografía
La rayos X de tórax puede ser usada para visualizar los pulmones, el
corazón y los huesos del tórax. El
asma produce ciertas características que pueden ser visualizadas
en una radiografía de tórax. El estudio radiológico se indica cuando
el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas
súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño,
laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando la
respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos
agregantes además de los sibilantes y cuando el paciente tenga un
cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.
Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios
intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía.
Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios
pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal
contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de
la trama bronquiovascular.
Tratamiento
El tratamiento
convencional del asma bronquial puede ser:
* Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante
medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides,
oxigenoterapia, etc.
* Preventivo.
Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos,
corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica,
etc.
El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que
inicien la crisis, tales como polenes, acaros, pelos de mascotas o
la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición
a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores
estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La
desensitización es, por el momento, la única cura disponible para
esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio
farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de
larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.
Tratamiento
médico
El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes
con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en
la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el
asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de
emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel
Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así
como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y
apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria KTR se
indica como Pilar Central en el tratamiento.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en
prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo
ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para
quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada,
es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides
inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede
administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de
la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos
que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de
glucocorticoide en conjunto con agonistas β-2 de larga acción
inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina,
pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos,
se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante
las crisis severas.
El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado
por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede
conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico
grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser
resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de
tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de
investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que
disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de
suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en
las vías respiratorias.
Nebulizadores
Los nebulizadores
proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina
diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se
administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más
efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye
medicamentos:
* Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración,
tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol.
Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se
han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite
que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los
medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden
a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la
posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo
efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que
causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la
salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos
secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los
receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el
paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico,
resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
* Los agonistas
adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las
tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos
tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores
que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático
y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un
agente efectivo en la culminación de una crisis asmática. En
situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de
manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de
los efectos secundarios.
* Medicamentos
anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser
usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser
administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman
aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos
como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
* Los
glucocorticoides inhalados por lo general son considerados
medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el
beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una
combinación con 100 µg de albuterol.
Agonistas β2 de acción prolongada
Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura
molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero
tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de
12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio
sintomático durante la noche, o durante las horas de trabajo
laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos
reportan una mejora en el control de los síntomas, no son
medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos
rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer
necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la
Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un
reporte alertando al público que se ha notado que el uso de
agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de
los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.
Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el
mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una
preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas
β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto
más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de
salmeterol y fluticasona.
Farmacéutica
El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la
reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual,
por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de
acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma
de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes,
para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores,
o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10
segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se
puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico
que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que
sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la
medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más
reducidas e inhalables.
Estadio I
Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o
crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos
unas 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg,
una presión parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un
pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una
crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica
con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de
cada 4 a 6 horas:
* Bromuro de ipratropio más fenoterol
* Salbutamol o terbutalina
* Clembuterol o metaproterenol
Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora
por 2 dosis o en infusión intravenosa.
Estadio II
Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o
crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por
día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión
parcial de CO2 de 35 mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80
mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del
valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda
nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:
* Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa
cada 4 a 6 horas o por infusión continua, a juicio del profesional
de salud tratante.
* Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en
pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes
con EPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del
hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.
Estadio III
Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a
diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas
nocturnos más de 1 vez por semana, una presión parcial de CO2 de
40-45 mmHg, una presión parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico
de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una
crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el
estadio II y si no mejora se utiliza:
* Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o
metilprednisolona
* Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o
budesonida
* Esteroides por vía oral, como la prednisona.
Estadio IV
Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis,
tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil.
El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
Pronóstico
En la mayoría de
los casos de asma, la
enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y
asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante
para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la
observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con
asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la
enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más severas, la
hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta
eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas
superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica,
bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes,
especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede
producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.
Fuente
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